MADRID, 2. Mai. (EUROPA PRESS) –
Braunes Fett, auch braunes Fettgewebe (BAT) genannt, ist eine Fettart im Körper, die sich von dem weißen Fett um Bauch und Oberschenkel unterscheidet, mit dem wir besser vertraut sind. Braunes Fett hat eine besondere Funktion: Es hilft dabei, Kalorien aus der Nahrung zu verbrennen, um sie aufzuwärmen, was besonders dann hilfreich sein kann, wenn wir kalten Temperaturen ausgesetzt sind, etwa beim Winterschwimmen oder bei der Kryotherapie.
Lange Zeit glaubten Wissenschaftler, dass nur kleine Tiere wie Mäuse und Neugeborene braunes Fett hätten. Neue Forschungsergebnisse zeigen jedoch, dass eine bestimmte Anzahl Erwachsener ihr ganzes Leben lang braunes Fett behält. Da braunes Fett so gut darin ist, Kalorien zu verbrennen, versuchen Wissenschaftler, Wege zu finden, es sicher zu aktivieren, indem sie Medikamente einsetzen, die seine Fähigkeit zur Wärmeerzeugung erhöhen.
Eine neue Studie der Forschungsgruppen von Professor Jan-Wilhelm Kornfeld von der Universität Süddänemark und dem Novo Nordisk Center for Adipozytensignalisierung (Adiposign) und Dagmar Wachten vom Universitätsklinikum Bonn und der Universität Bonn (Deutschland) hat herausgefunden, dass Braun fat verfügt über einen bisher unbekannten eingebauten Mechanismus, der es kurz nach der Aktivierung abschaltet. Dies schränkt seine Wirksamkeit als Behandlung gegen Fettleibigkeit ein.
Laut dem Erstautor der Studie, Hande Topel, einem leitenden Postdoktoranden an der Universität Süddänemark und dem Novo Nordisk Centre for Adipozytensignalisierung (Adiposign), hat das Team ein Protein entdeckt, das für diesen Abschaltprozess verantwortlich ist. Es heißt „AC3-AT“.
Mit Blick auf die Zukunft „glauben wir, dass die Suche nach Möglichkeiten zur Blockierung von AC3-AT eine vielversprechende Strategie zur sicheren Aktivierung von braunem Fett und zur Bekämpfung von Fettleibigkeit und damit verbundenen Gesundheitsproblemen sein könnte“, sagt Hande Topel. Das Forschungsteam fand das Shutdown-Protein mithilfe einer fortschrittlichen Technologie, die unbekannte Proteine vorhersagt.
„Als wir Mäuse untersuchten, die genetisch nicht über AC3-AT verfügten, stellten wir fest, dass sie vor Fettleibigkeit geschützt waren, unter anderem weil ihr Körper einfach Kalorien besser verbrannte und ihren Stoffwechsel durch die Aktivierung von braunem Fett steigern konnte“, erklärt er.
Zwei Gruppen von Mäusen erhielten 15 Wochen lang eine fettreiche Diät, die zu Fettleibigkeit führte. Die Gruppe, der das AC3-AT-Protein entfernt wurde, nahm weniger zu als die Kontrollgruppe und war metabolisch gesünder. „Mäuse, die kein AC3-AT-Protein hatten, sammelten im Vergleich zu Kontrollmäusen auch weniger Fett in ihrem Körper und erhöhten ihre Muskelmasse“, sagt Co-Autorin Ronja Kardinal, Doktorandin an der Universität Bonn in Dagmars Labor Watch am UKB .
„Da AC3-AT nicht nur bei Mäusen, sondern auch beim Menschen und anderen Spezies vorkommt, gibt es direkte therapeutische Implikationen für den Menschen“, sagt er mit dem Ziel, Strategien zu finden, die die Gewichtsabnahme unterstützen.
Obwohl die Verbreitung von braunem Fett mit zunehmendem Alter abnimmt und Erwachsene nicht so viel braunes Fett haben wie Neugeborene, kann es dennoch beispielsweise durch Kälteeinwirkung aktiviert werden. Wenn es aktiviert wird, verbessert es die Stoffwechselrate dieser Personen, was wiederum dazu beitragen kann, den Gewichtsverlust bei Bedingungen zu stabilisieren, bei denen die Kalorienaufnahme hoch oder zu hoch ist.
Interessanterweise identifizierte diese Studie nicht nur AC3-AT, eine kürzere und bisher unbekannte Form des AC3-Proteins. Die Forscher identifizierten auch andere Versionen unbekannter Gene/Proteine, die auf Kälteeinwirkung reagieren, ähnlich wie AC3-AT.
„Es bedarf jedoch weiterer Forschung, um die therapeutische Wirkung dieser alternativen Genprodukte und ihre Regulierungsmechanismen während der BAT-Aktivierung aufzuklären“, sagt Mitautorin Professorin Dagmar Wachten, Co-Direktorin des Instituts für Angeborene Immunität am UKB.
Das Verständnis dieser Art molekularer Mechanismen wirft nicht nur Licht auf die Regulierung des braunen Fetts, sondern verspricht auch die Aufklärung ähnlicher Mechanismen in anderen zellulären Signalwegen. Dieses Wissen kann dazu beitragen, unser Verständnis verschiedener Krankheiten und die Entwicklung neuer Behandlungsmethoden zu verbessern.
