Was läuft im Gehirn von Menschen mit Psychose schief?

MADRID, 12. April (EUROPA PRESS) –

Im Gehirn von Menschen mit Psychosen versagen zwei Schlüsselsysteme: ein „Filter“, der die Aufmerksamkeit auf wichtige äußere Ereignisse und innere Gedanken lenkt, und ein „Prädiktor“, der aus Bahnen besteht, die Belohnungen vorwegnehmen. Laut einer Studie der Stanford University (USA) ist es aufgrund der Fehlfunktion dieser Systeme schwierig zu erkennen, was real ist, was sich in Halluzinationen und Wahnvorstellungen manifestiert. Die Ergebnisse werden in Molecular Psychiatry veröffentlicht.

Um zu dieser Schlussfolgerung zu gelangen, wurden Daten aus Gehirnscans von Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen mit Psychosen herangezogen. Die Ergebnisse bestätigen eine bestehende Theorie darüber, wie es zu Brüchen mit der Realität kommt. „Diese Arbeit bietet ein gutes Modell zum Verständnis der Entwicklung und des Fortschreitens der Schizophrenie, die ein herausforderndes Problem darstellt“, sagt der leitende Autor Kaustubh Supekar, außerordentlicher klinischer Professor für Psychiatrie und Verhaltenswissenschaften.

Die Ergebnisse, die bei Personen mit einer seltenen genetischen Krankheit namens 22q11.2-Deletionssyndrom, die an Psychosen leiden, sowie bei Personen mit Psychosen unbekannter Ursache beobachtet wurden, verbessern das Verständnis der Wissenschaftler für die zugrunde liegenden Gehirnmechanismen und theoretischen Rahmenbedingungen im Zusammenhang mit Psychosen.

Während einer Psychose erleben die Patienten Halluzinationen, wie zum Beispiel das Hören von Stimmen, und haben wahnhafte Überzeugungen, wie zum Beispiel den Gedanken, dass Menschen existieren, die nicht real sind. Psychosen können von selbst auftreten und sind ein Kennzeichen bestimmter schwerwiegender psychischer Erkrankungen wie der bipolaren Störung und der Schizophrenie. Schizophrenie ist auch durch sozialen Rückzug, desorganisiertes Denken und Sprechen sowie verminderte Energie und Motivation gekennzeichnet.

Es ist eine Herausforderung zu untersuchen, wie Schizophrenie im Gehirn entsteht. Die Erkrankung tritt in der Regel bei Jugendlichen oder jungen Erwachsenen auf, von denen die meisten bald mit der Einnahme von Antipsychotika beginnen, um ihre Symptome zu lindern. Wenn Forscher Gehirnscans von Menschen mit bestehender Schizophrenie analysieren, können sie die Auswirkungen der Krankheit nicht von den Auswirkungen von Medikamenten unterscheiden. Sie wissen auch nicht, wie Schizophrenie das Gehirn im Verlauf der Krankheit verändert.

Um einen frühen Einblick in den Krankheitsverlauf zu erhalten, untersuchte das Stanford Medicine-Team junge Menschen im Alter von 6 bis 39 Jahren mit dem 22q11.2-Deletionssyndrom, einer genetischen Erkrankung mit einem 30-prozentigen Risiko für Psychose, Schizophrenie oder beides.

Sie fanden heraus, dass die Gehirnfunktion bei 22q11.2-Patienten mit Psychosen der von Menschen mit Psychosen unbekannter Ursache ähnelt. Und diese Gehirnmuster stimmten mit dem überein, was Forscher zuvor vermutet hatten, dass sie Symptome einer Psychose hervorriefen.

„Die von uns identifizierten Gehirnmuster stützen unsere theoretischen Modelle darüber, wie kognitive Kontrollsysteme bei Psychosen versagen“, sagte der leitende Studienautor Vinod Menon, Professor für Psychiatrie und Verhaltenswissenschaften und Direktor des Laboratory of Cognitive and Systems Neuroscience.

Für die Studie sammelten die Forscher so viele funktionelle Daten wie möglich aus MRT-Gehirnscans junger Menschen mit 22q11.2-Deletionssyndrom, insgesamt 101 Personen, die an drei verschiedenen Universitäten gescannt wurden. (Die Studie umfasste auch Gehirnscans von mehreren Vergleichsgruppen ohne 22q11.2-Deletionssyndrom: 120 Personen mit früher idiopathischer Psychose, 101 Personen mit Autismus, 123 Personen mit Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung und 411 gesunde Kontrollpersonen.)

Die genetische Erkrankung, die durch die Deletion eines Teils des Chromosoms 22 gekennzeichnet ist, betrifft 1 von 2.000 bis 4.000 Menschen. Zusätzlich zu dem 30-prozentigen Risiko für Schizophrenie oder Psychose können Menschen mit diesem Syndrom auch an Autismus oder einer Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung leiden, weshalb diese Erkrankungen in die Vergleichsgruppen einbezogen wurden.

Die Forscher verwendeten eine Art maschinellen Lernalgorithmus, ein sogenanntes spatiotemporales tiefes neuronales Netzwerk, um Muster der Gehirnfunktion bei allen Patienten mit 22q11.2-Deletionssyndrom im Vergleich zu gesunden Probanden zu charakterisieren. Mithilfe einer Kohorte von Patienten, deren Gehirne an der University of California in Los Angeles gescannt wurden, entwickelten sie ein algorithmisches Modell, das die Gehirnscans von Menschen mit 22q11.2-Deletionssyndrom von denen ohne 22q11.2-Deletionssyndrom unterschied. Das Modell sagte das Syndrom mit einer Genauigkeit von über 94 % voraus. Sie validierten das Modell in weiteren Gruppen von Menschen mit oder ohne genetischem Syndrom, die Gehirnscans an der UC Davis und der Pontificia Universidad Católica de Chile erhalten hatten, und zeigten, dass das Modell in diesen unabhängigen Gruppen die Gehirnscans mit einer Genauigkeit von 84 % klassifizierte 90 %.

Anschließend untersuchten die Forscher anhand des Modells, welche Gehirnmerkmale bei Psychosen die wichtigste Rolle spielen. Durch den Vergleich von Gehirnscans von Patienten mit 22q11.2-Deletionssyndrom, die eine Psychose hatten und nicht, zeigten die Forscher, dass die Bereiche des Gehirns, die am meisten zur Psychose beitragen, die vordere Insula (ein wichtiger Teil des Salienznetzwerks oder „Filters“) sind. .“) und das ventrale Striatum. (der „Belohnungsprädiktor“); Dies galt für verschiedene Patientenkohorten.

Beim Vergleich der Gehirnmerkmale von Menschen mit 22q11.2-Deletionssyndrom und Psychose mit Menschen mit Psychosen unbekannter Herkunft stellte das Modell erhebliche Überschneidungen fest, was darauf hindeutet, dass diese Gehirnmerkmale für Psychosen im Allgemeinen charakteristisch sind.

Ein zweites mathematisches Modell, das darauf trainiert wurde, alle Probanden mit 22q11.2-Deletionssyndrom und Psychose von denen zu unterscheiden, die das genetische Syndrom, aber ohne Psychose haben, wählte Gehirnscans von Menschen mit idiopathischer Psychose mit einer Genauigkeit von 77,5 % aus, was wiederum die Idee stützt, dass die Die Filter- und Vorhersagezentren des Gehirns sind der Schlüssel zur Psychose. Darüber hinaus war dieses Modell spezifisch für Psychosen: Es konnte keine Menschen mit idiopathischem Autismus oder ADHS klassifizieren.

Die Ergebnisse stützen nicht nur die Theorie der Wissenschaftler über die Entstehung von Psychosen, sondern haben auch Auswirkungen auf das Verständnis der Erkrankung und möglicherweise auf ihre Prävention. „Eines der Ziele besteht darin, die Entwicklung einer Schizophrenie zu verhindern oder zu verzögern“, erklären die Forscher. „Die Tatsache, dass die neuen Erkenntnisse mit früheren Untersuchungen des Teams zu den Gehirnzentren, die am meisten zur Schizophrenie bei Erwachsenen beitragen, übereinstimmen, legen nahe, dass es möglicherweise eine Möglichkeit gibt, dies zu verhindern. Bei Schizophrenie sind zum Zeitpunkt der Diagnose bereits viele Schäden aufgetreten.“ auf das Gehirn und es kann sehr schwierig sein, den Krankheitsverlauf zu ändern“, betonen sie.

„Wir haben gesehen, dass die funktionellen Interaktionen zwischen Gehirnregionen innerhalb desselben Gehirnsystems von Anfang an abnormal waren“, fügen sie hinzu. „Die Anomalien beginnen nicht mit 20; sie sind bereits mit 7 oder 8 Jahren erkennbar.“

Forscher planen, bestehende Behandlungen wie transkranielle Magnetstimulation oder fokussierten Ultraschall zu nutzen, um diese Gehirnzentren bei jungen Menschen mit einem Risiko für Psychosen zu nutzen, etwa solchen mit 22q11.2-Deletionssyndrom oder bei denen beide Elternteile an Schizophrenie leiden, um zu sehen, ob sie verhindern Sie verzögern entweder den Ausbruch der Erkrankung oder lindern die Symptome, sobald sie auftreten.

Die Ergebnisse deuten auch darauf hin, dass die Verwendung von fMRT zur Überwachung der Gehirnaktivität in wichtigen Zentren Wissenschaftlern dabei helfen könnte, die Wirkung bestehender antipsychotischer Medikamente zu untersuchen.