MADRID, 22. März (EUROPA PRESS) –
Anhand von Daten von Mäusen und Menschen hat ein Forschungsteam von Johns Hopkins Medicine herausgefunden, dass ein Zelloberflächenprotein, das Gerüche und Chemikalien erkennt, möglicherweise für Geschlechtsunterschiede im Blutdruck von Säugetieren verantwortlich ist (und diese erklärt). Der in Science Advances berichtete ungewöhnliche Zusammenhang zwischen solchen Proteinrezeptoren und geschlechtsspezifischen Blutdruckunterschieden könnte zu einem besseren Verständnis der seit langem bekannten Blutdruckunterschiede zwischen Frauen und Männern führen.
Der Blutdruck bei prämenopausalen Menschen und Mäusen ist in der Regel sowohl im diastolischen als auch im systolischen Bereich um 10 Punkte niedriger als bei Männern. Einige Studien deuten darauf hin, dass der Unterschied auf Sexualhormone zurückzuführen sein könnte, die biologische Grundlage für die Variation ist jedoch nicht ganz klar.
„Trotz bekannter Unterschiede im Blutdruck zwischen Frauen und Männern sehen die meisten klinischen Richtlinien die gleichen Behandlungsschwellen vor“, sagt Jennifer Pluznick, außerordentliche Professorin für Physiologie an der Johns Hopkins University School of Medicine. „Ein genauerer Blick auf die grundlegenden wissenschaftlichen Grundlagen für geschlechtsspezifische Blutdruckunterschiede könnte Ärzten möglicherweise dabei helfen, auf neue Weise über die Blutdruckbehandlung nachzudenken.“
Das Johns-Hopkins-Team begann seine Studien mit der Suche nach Stellen im Körper, an denen ein spezifischer Geruchsrezeptor, Olfr558, gefunden wird. Olfr558 ist einer von drei Geruchsrezeptoren (von insgesamt etwa 350), die durch die Evolution bei vielen Säugetieren, einschließlich Menschen und Mäusen, gut konserviert sind. Die menschliche Version des Rezeptors heißt OR51E1.
Zuvor hatte das Johns-Hopkins-Team Olfr558 in der Niere gefunden, und andere Studien haben den Rezeptor neben den Zellen, die für die Geruchserkennung in der Nase verantwortlich sind, auch in anderen Organen lokalisiert. Für diese Studie fanden die Forscher den Rezeptor in Nierenblutgefäßzellen und juxtaglomerulären Körnerzellen, einer Art Nierenzelle, die das Hormon Renin absondert, das eine Schlüsselrolle bei der Regulierung des Blutdrucks spielt.
Die Forscher maßen den Blutdruck bei jungen männlichen und weiblichen Mäusen während Aktivitäts- und Ruhephasen. Männliche Mäuse mit normalen Spiegeln des Olfr558-Rezeptors hatten im Allgemeinen einen um 10 Punkte höheren diastolischen und systolischen Blutdruck als weibliche.
Als die Forscher jedoch junge männliche und weibliche Mäuse untersuchten, denen genetisch das Olfr558-Rezeptor-Gen fehlte, stellten sie fest, dass der Blutdruck bei Frauen anstieg, bei Männern jedoch abnahm, sodass der Geschlechtsunterschied beim Blutdruck verschwand.
Vorläufige Daten des Johns Hopkins-Teams deuten darauf hin, dass die Steifheit der Blutgefäße und der Spiegel des Hormons Renin im Blut mögliche Gründe für die fehlende Blutdruckschwankung bei Mäusen ohne den Rezeptor sind.
Das Forschungsteam analysierte auch genomische Informationen zu menschlichen Gewebedaten, die in der britischen Biobank gespeichert sind, und konzentrierte sich dabei auf Menschen mit einer seltenen Variation in der menschlichen Version des Geruchsrezeptors OR51E1. Ihre Analyse ergab, dass Frauen und Männer unter 50 Jahren mit der Variante keine typischen geschlechtsspezifischen Unterschiede im Blutdruck aufweisen.
Das Forschungsteam warnte davor, dass seine Arbeit keinen direkten molekularen Signalweg identifiziert habe, der den Zusammenhang zwischen dem Geruchsrezeptor und der Blutdruckschwankung bestimmen könnte. Diese Studien wurden noch nicht durchgeführt. Daher wird das Team in zukünftigen Experimenten versuchen, die genauen Zelltypen zu identifizieren, die den Zusammenhang zwischen dem Rezeptor und dem Blutdruck steuern.
