MADRID, 30. April (EUROPA PRESS) –
Eine Gruppe von Forschern hat herausgefunden, dass sich die glatten Muskelzellen, die die Arterien von Menschen mit Arteriosklerose auskleiden, in neue Zelltypen verwandeln und krebsähnliche Merkmale entwickeln können, die die Krankheit verschlimmern.
Atherosklerose ist eine häufige Erkrankung, die auftritt, wenn sich in den Arterien eine klebrige Substanz namens Plaque ansammelt. Die Pathologie ist durch eine Verengung der Arterienwände gekennzeichnet und kann das Risiko einer koronaren Herzkrankheit, eines Schlaganfalls, einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit oder einer Nierenerkrankung erhöhen.
Die in Circulation veröffentlichten und von den National Institutes of Health (NIH) finanzierten Ergebnisse könnten den Weg für den Einsatz von Krebsmedikamenten ebnen, die den tumorähnlichen Mechanismen entgegenwirken, die die Plaquebildung in den Arterien, der Hauptursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, vorantreiben Krankheiten.
„Diese Entdeckung eröffnet eine neue Dimension in unserem Verständnis therapeutischer Strategien zur Prävention und Behandlung von Arteriosklerose“, sagte der Programmdirektor der Abteilung für Herz-Kreislauf-Wissenschaften am National Heart, Lung and Blood Institute, Ahmed Hasan, Teil des NIH .
„Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass Arteriosklerose und Krebs einige Gemeinsamkeiten aufweisen könnten, aber dieser Zusammenhang wurde bisher nicht vollständig beschrieben“, fügte Hasan hinzu.
Mithilfe einer Kombination molekularer Techniken in Mausmodellen und Gewebeproben von Patienten mit Arteriosklerose charakterisierten die Forscher in der neuen Studie die molekularen Mechanismen, die den Übergang von glatten Muskelzellen zu krebsähnlichen Zelltypen vorantreiben.
Die Forscher entdeckten höhere Raten an DNA-Schäden und genomischer Instabilität – zwei Kennzeichen von Krebs – in glatten Muskelzellen, die aus atherosklerotischem Plaque umgewandelt wurden, im Vergleich zu gesundem Gewebe. Unter genomischer Instabilität versteht man die erhöhte Tendenz, dass während der Zellteilung DNA-Mutationen und andere genetische Veränderungen auftreten.
Darüber hinaus entdeckten sie, dass krebsassoziierte Gene aktiver wurden, da glatte Muskelzellen umprogrammiert und in Plaque-bildende Zellen umgewandelt wurden. Die Verwendung eines Mausmodells, das eine bekannte Krebsmutation exprimierte, beschleunigte die Neuprogrammierung und verschlimmerte die Arteriosklerose.
Schließlich zeigte die Behandlung atherosklerotischer Mäuse mit dem Krebsmedikament Niraparib, das auf DNA-Schäden abzielt, sein Potenzial zur Vorbeugung und Behandlung von Arteriosklerose.
„Tatsächlich haben wir beobachtet, dass Niraparib atherosklerotische Plaques bei Mäusen reduziert“, sagte Huize Pan, Ph.D., außerordentlicher Professor für Medizin am Vanderbilt University Medical Center (Nashville, Tennessee) und Erstautor der Studie.
