SEVILLA, 14. Mai. (EUROPA PRESS) –
Eine Forschungsgruppe des Functional Neuroscience Laboratory der Pablo de Olavide University (UPO) zusammen mit einer Gruppe des Severo Ochoa Molecular Biology Center (CBM, CSIC-UAM), das zum Networked Biomedical Research Center for Neurodegenerative Diseases (Ciberned) gehört, haben herausgefunden, dass der Grad der Herpes-simplex-Virus-Typ-1-Infektion mit der Gehirnkonzentration von Beta-Amyloid-Ablagerungen bei asymptomatischen älteren Menschen zusammenhängt, was die Rolle dieses Virus als potenziellen Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit unterstreicht.
In einer Pressemitteilung der Universität weisen sie darauf hin, dass dieser Befund kürzlich in der Fachzeitschrift Alzheimer’s Research veröffentlicht wurde
Das Herpes-simplex-Virus 1 (HSV-1) ist ein menschlicher Krankheitserreger mit hoher Verbreitung in der Bevölkerung und der Fähigkeit, sich in den Zellen des Nervensystems anzusiedeln. Der Ursprung einer HSV-1-Infektion, die sich in den meisten Fällen im Kindesalter zuzieht, liegt in den Epithelzellen der Mund-/Nasenschleimhaut, von wo aus das Virus zu den Neuronen der Trigeminusganglien transportiert wird, um dort ein Leben lang latent zu bleiben.
Äußere Faktoren wie unter anderem Stress, anhaltende Entzündungen oder Immunsuppression könnten den Zugang dieses Virus zum Gehirn im Alter erleichtern, ein Zustand, der auf natürliche Weise die Anfälligkeit des Immunsystems und die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke erhöht, heißt es Das berichtet die UPO.
José Luis Cantero, Professor für Physiologie an der Universität Pablo de Olavide und Hauptautor der Studie, erklärte: „Studien in Zell- und Tiermodellen haben gezeigt, dass eine wiederkehrende Reaktivierung von HSV-1 die Gehirnpathologie der Alzheimer-Krankheit verstärkt.“ beim Menschen sind sehr selten und wurden in den klinischen Phasen der Krankheit gewonnen, wenn Hirnschäden sehr offensichtlich sind.“
Die Studie, in der neben Cantero auch die Forscherin des Functional Neuroscience Laboratory der UPO, Mercedes Atienza, und die Forscher des Severo Ochoa Molecular Biology Center, María Jesús Bullido und Isabel Sastre, bei asymptomatischen älteren Menschen gezeigt haben, Dass der Grad der HSV-1-Infektion speziell mit Amyloid-Beta-Plaques zusammenhängt, die Jahrzehnte vor den ersten Symptomen der Alzheimer-Krankheit auftreten.
Ebenso hat die Forschung bestätigt, dass der Zusammenhang zwischen HSV-1 und der Beta-Amyloid-Belastung des Gehirns besonders deutlich in den Fällen auftritt, in denen die genetische Variante APOE4 vorliegt, die als wichtigster genetischer Risikofaktor für die Entwicklung von Alzheimer gilt und etwa 25 % davon ausmacht Bevölkerung.
Diese Ergebnisse zeigen, dass die HSV-1-Viruslast ein Risikofaktor für die Entwicklung von Beta-Amyloid-Plaques sein könnte, die als die früheste neuropathologische Läsion der Alzheimer-Krankheit gelten, „etwas, für das wir bei älteren Menschen keine Beweise hatten“, wie die Studie betonte Professorin für Molekularbiologie an der Autonomen Universität Madrid und Mitautorin der Studie María Jesús Bullido.
Erhöhte HSV-1-Spiegel könnten nicht nur dazu beitragen, die Belastung des Gehirns mit Beta-Amyloid zu erhöhen, sondern auch zu einem Anstieg peripherer Entzündungen, ein Aspekt, der die Entwicklung der Krankheit begünstigen würde. „Es ist nicht so, dass das Herpes-simplex-Virus 1 Alzheimer verursacht, es ist wahrscheinlich ein weiterer Faktor, der dazu beiträgt, der Krankheit den Weg zu ebnen“, argumentierte Professor Cantero.
Abschließend weist die UPO darauf hin, dass zahlreiche epidemiologische und experimentelle Studien die Infektionshypothese der Alzheimer-Krankheit stützen, die besagt, dass chronische bakterielle und/oder virale Infektionen auf verschiedene Weise zur Pathogenese der Alzheimer-Krankheit beitragen und einen möglichen Risikofaktor darstellen könnten . Risiko, das berücksichtigt werden muss, um neue Präventions- und Therapiestrategien für eine Krankheit zu identifizieren, für die es derzeit keine Heilung gibt.
